Гастропанель — это комплексное исследование крови, которое применяется в гастроэнтерологии с целью диагностики многих патологических заболеваний.

По существу, это простой анализ крови, однако те данные, которые он дает, совершенно не похожи на другие исследования. В анализ гастропанель входят всего три показателя, названия которых следующие: антитела к Helicobacter pylori, Пепсиноген 1, Гастрин-17. Для специалиста данный анализ может послужить решающим фактором в установлении верного диагноза, а больного могут избавить от множества неприятных процедур, таких, как ФГДС, зондирования желудка и других исследований.

Кому необходимо провести исследование на гастропанель:

  • больным с наличием жалоб на болевые ощущения и дискомфорт в желудке;
  • родным пациентов с наличием опухоли злокачественного характера;
  • пациентам, которые имеют противопоказания к эндоскопическому исследованию;
  • больным с нехваткой витамина B12 и болезнями нервной системы (депрессивное состояние, полинейропатия, деменция);
  • пациентам с высоким содержанием гомоцистеина и патологиями сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт);
  • людям старше 45 лет и курящим с целью профилактического медицинского исследования.

Что позволяет увидеть анализ гастропанель?

Проведение анализа на выявление антител к Helicobacter pylori осуществляется с целью диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, которые поражают желудок человека; они выявляются в слизистом слое, который покрывает эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – самый частый фактор возникновения хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, учитывая тяжелые атрофические гастриты, служит аутоиммунный фактор). Частота диагностирования данной инфекции достаточно высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего качества жизни пациента и насчитывает в развивающихся странах среди взрослых 100%, в развитых странах 20-60%. Как правило, поражение инфекцией возникает еще в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori не проникают в ткани, однако провоцируют регулярное локальное воспаление слизистой оболочки, увеличивая вероятность возникновения язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у отдельных пациентов может способствовать атрофии и сбою функций слизистой оболочки — атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Несмотря на то, что инфекция H.pylori успешно лечится и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит может привести к появлению язв и опухолей злокачественного характера, а также нарушением усвоения витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и других полезных веществ, что в результате, может привести к анемии и нарушениям неврологического характера, а также остеопорозу, депрессии.

Содержание антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о имеющейся или недавно перенесенной инфекции и связано с вероятностью наличия гастрита тела желудка. По окончанию эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее эффективности, уровень антител возвращается к норме на протяжении нескольких месяцев.

Пепсиногены являются показателями основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они появляются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, в котором перевоплощаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании пищевых белков. Разделяют два типа пепсиногенов — пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется в основном железами слизистой оболочки фундальной составляющей желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной составляющей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под воздействием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I наиболее приемлемая высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В малых концентрациях пепсиногены поступают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в крови и расчет их соотношения применяются для определения состояния слизистой оболочки желудка.

Уровень пепсиногена I в крови определяет состояние слизистой желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунная патология могут вызывать атрофию слизистой разной степени тяжести (атрофический гастрит тела желудка). Атрофия слизистой тела желудка способствует уменьшению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и уменьшению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических нарушений (гастрит тела желудка) содержание пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.

Содержание пепсиногена II в крови определяет состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), фактором возникновения которого часто является инфекция Helicobacter pylori, в других ситуациях – определенные медицинские средства, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или спиртные напитки. Содержание выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. В результате атрофии слизистой тела желудка содержание пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, стабильно или может немного увеличиваться.

Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным показателем атрофии слизистой части желудка. Его применяют совместно с исследованием пепсиногена I с целью диагностики атрофии слизистой части желудка. При атрофическом гастрите части желудка отношение пепсиногенов I/II уменьшается ниже 3.

Гастрин — полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, который регулирует секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Определяется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается практически исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие воздействия. Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может говорить о пониженной кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока содержание гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое понижение кислотности как правило способствует повышению уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия – выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17, наоборот, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное поражение пищевода при такой патологии может способствовать язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и пищеводу Баррета, который при отсутствии терапии является фактором возникновения рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – фактор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска возникновения гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Баррета. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – существенно снижает или исключает вероятность синдрома Баррета.

Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только в связи с повышенной кислотностью, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за уменьшения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. С целью дифференцирования больных с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с повышенной кислотностью, требуется гастроскопический анализ. Для этого также делается проба со стимуляцией белком — измерение уровня гастрина-17 в крови после употребления белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – медикаментозные средства, которые применяются с целью уменьшения секреции кислотности в желудке. Метаболиты данных средств обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении уровня кислотности в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофический эффект на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови увеличиваются и остаются повышенными долгий период времени. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы составляет около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания терапии через 4-6 дней. В результате обратной регуляции, уровень гастрина-17 уменьшается приблизительно за это же время. Так, гастрин-17 является хорошим неинвазивным показателем регуляции секреции кислотности в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).

Как проводится исследование?

Гастропанель нужно проводить строго натощак с периодом голодания не менее 12 часов. В процедурном помещении у больного берут кровь из вены, далее он должен выпить 100 мл жидкости с содержанием соевого белка. Через 20 минут процедура осуществляется повторно.

Гастропанель норма:

  • пепсиноген-1 – 40/130 мг/л;
  • гастрин-17 – 6-45 пмоль/л;
  • антитела к H.pylori IgG<30 Ед.
В случае, если гастропанель показала отклонения, необходимо обязательно обратиться к гастроэнтерологу.